背景:继发性脊髓损伤致残率高的主要诱因之一是氧化应激和炎症反应,如何抑制脊髓继发性损伤是目前研究的热点。目的:探讨雷公藤内酯醇对大鼠脊髓损伤后运动功能障碍的改善作用及其可能机制。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组和雷公藤内酯醇组,每组16只。采用改良的Allen法建立大鼠脊髓损伤模型。雷公藤内酯醇组大鼠行脊髓损伤30 min后腹腔注射雷公藤内酯醇[0.1 mg/（kg·d）],假手术组及脊髓损伤组均经相同途径给予等量含体积分数1%二甲亚砜的生理盐水,连续治疗10 d,假手术组仅行椎板切除不损伤脊髓。于术后第7,14,21,28,35天采用脊髓损伤的行为学评分法评定各组SD大鼠后肢运动功能;于术后第10天收集大鼠的胸脊髓(T_8-11),用于组织学检测和蛋白质印迹、实时定量聚合酶链式反应分析。结果与结论:①脊髓损伤组和雷公藤内酯醇组的脊髓损伤的行为学评分随着伤后天数的增加而增加,且雷公藤内酯醇组在受伤后第14,21,28,35天的行为学评分均显著高于脊髓损伤组（P 8-11)组织经苏木精-伊红染色发现,脊髓损伤组大鼠胸脊髓核心区纵切面显示严重水肿、出血和炎性细胞浸润,而这些异常现象均可被雷公藤内酯醇治疗明显减弱（P <0.05）;③RTPCR检测发现,与脊髓损伤组相比,雷公藤内酯醇组大鼠脊髓中肿瘤坏死因子α,p-STAT3和p-JAK2 mRNA表达显著降低（P <0.05）,且超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的mRNA表达水平明显升高（P <0.05）;④结果证实,脊髓损伤后腹腔注射雷公藤内酯醇可适度改善运动功能障碍,其作用机制可能与雷公藤内酯醇调控JAK/STAT信号通路的异常活化有关。